Un estudio liderado por investigadores de la URV, el Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili y del CIBERDEM ha analizado cómo es la estructura de la fracción de las lipoproteínas HDL (colesterol "bueno") en pacientes diabéticos para explicar su mal funcionamiento. Los resultados de la investigación los recoge Scientific Reports, una publicación de la revista científica Nature

La diabetes tipo 2 representa al menos el 90% de los casos de diabetes y aumenta cada año debido a factores genéticos y a los cambios en el estilo de vida. Una de las principales características de las personas que padecen esta enfermedad -además de la obesidad, la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico- es la dislipemia aterogénica, es decir: una disminución del tamaño de las lipoproteínas LDL, una reducción del colesterol HDL (el llamado colesterol «bueno») y un nivel elevado de triglicéridos.

Hasta ahora, muchos estudios han demostrado que concentraciones elevadas de colesterol HDL en la sangre es un factor de prevención de riesgo cardiovascular. Paradójicamente, si estas concentraciones altas son producidas por fármacos, el efecto beneficioso desaparece. Esto hace que sea necesario ir más allá a la hora de buscar factores de prevención cardiovascular. Una de estas vías es describir y analizar las características de las lipoproteínas utilizando una serie de parámetros adicionales, tales como el tamaño, el número de partículas o la estructura.

En este sentido, la investigación liderada por Xavier Correig y Lluís Masana (Universitat Rovira i Virgili, IISPV y CIBERDEM) y en el que han participado Nuria Amigó y Roger Mallol -junto con investigadores de INCLIVA y la UAB- ha calculado cómo es el estructura de la fracción de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) en personas diabéticas con dislipemia aterògena, cuyas partículas HDL más pequeñas de lo normal. La misión de estas lipoproteínas es transportar los lípidos a través de la sangre. Algunos de estos lípidos -los más hidrofóbicos- deben mantenerse en el núcleo de la lipoproteína, pero, al ser más pequeñas, no caben y emergen hacia la superficie. Esto hace que estas partículas pierdan funcionalidad, por lo que predisponen a la persona diabética a tener más riesgo cardiovascular.

Para realizar el estudio, que recoge la publicación digital Scientific Reports de la revista Nature, se reclutaron, por una parte, a 29 pacientes con diabetes tipo 2 con dislipemia aterogénica, a los que se sometió a dos tratamientos farmacológicos para disminuir los triglicéridos y aumentar el colesterol HDL. Por otro, se estudió a un grupo de 26 personas sanas utilizadas como grupo control.

El análisis de las lipoproteínas se hizo mediante la combinación de la resonancia magnética nuclear con técnicas de caracterización óptica UV-Vis y de microscopía de fuerza atómica (AFM). La investigación también ha demostrado que dos de los tratamientos farmacológicos clásicamente utilizados en estas circunstancias no mejoran significativamente la estructura poco funcional de las lipoproteínas HDL de las personas diabéticas.

Técnicas más precisas para obtenir datos más concretos

Todos estos resultados «permetirán desarrollar, en un futuro, técnicas analíticas específicas para estos lípidos que salen fuera de las lipoproteínas, y utilizar estos datos como marcador de su funcionalidad», explica Xavier Correig. Esto permitirá tener datos más precisos para prevenir el riesgo cardiovascular.

Este mismo grupo de investigación ha puesto a punto recientemente una técnica basada en resonancia magnética nuclear para medir el número y el tamaño de las lipoproteínas en la sangre, ya que se ha comprobado que estos parámetros son unos marcadores más efectivos para predecir el riesgo cardiovascular que las medidas de colesterol y triglicéridos que se utilizan en la actualidad.

Referència bibliogràfica: Amigó, N. et al. Lipoprotein hydrophobic core lipids are partially extruded to surface in smaller HDL: “Herniated” HDL, a common feature in diabetes. Sci. Rep. 6, 19249; doi: 10.1038/srep19249 (2016). Http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26778677