Un estudio liderado por el grupo Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (DIAMET) de la URV y del IRB CatSud revela que esta afección hepática contribuye a alterar el equilibrio hormonal que regula la glucosa en sangre

La enfermedad hepática asociada a disfunción metabólica —conocida como MASLD por sus siglas en inglés— es una de las patologías hepáticas más frecuentes en los países occidentales. Engloba un conjunto de alteraciones del hígado vinculadas a factores metabólicos como la obesidad, la diabetes tipo 2 o la resistencia a la insulina, y puede implicar desde la acumulación de grasa en el tejido hepático hasta fibrosis hepática en estadios más avanzados. Esta última se produce cuando el tejido hepático sano es reemplazado progresivamente por tejido cicatricial, lo que dificulta su funcionamiento.

En este contexto, un estudio liderado por un equipo investigador del Institut de Recerca Biomèdica CatSud y de la Universitat Rovira i Virgili ha analizado cómo la fibrosis hepática y la diabetes tipo 2 influyen en la respuesta hormonal de las personas con MASLD. Conocer esta respuesta permite a los investigadores entender mejor la enfermedad: tras comer, el organismo produce una serie de hormonas que regulan la actividad del hígado y la glucosa en sangre, entre otras. Si esta respuesta se desajusta, aumenta el riesgo de hiperglucemia, resistencia a la insulina y progresión de la enfermedad metabólica.

Para estudiarlo, el equipo investigador del grupo Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (DIAMET) evaluó la respuesta hormonal en personas con MASLD tras ingerir una comida estandarizada, considerando si habían desarrollado o no fibrosis hepática y diabetes tipo 2. Los resultados muestran que la fibrosis es el factor que más condiciona los niveles de una proteína clave en el control de la glucosa, una incretina llamada GLP-1. Las personas con fibrosis presentaron concentraciones más elevadas de GLP-1 en ayunas y después de comer, independientemente de que tuvieran o no diabetes.

En los casos en los que la fibrosis hepática coexistía con diabetes tipo 2, las alteraciones hormonales eran aún más marcadas. Esta combinación parece tener un efecto sinérgico, es decir, potenciando conjuntamente la alteración hormonal. Esto refuerza una idea cada vez más presente en la investigación en metabolismo: el hígado con fibrosis no es un órgano pasivo que simplemente acumula daño, sino que participa activamente en la desregulación hormonal y contribuye al desequilibrio metabólico. Dicho de otro modo, la fibrosis no es solo una consecuencia de la enfermedad metabólica, sino también un factor que puede agravarla.

Dado el aumento de la prevalencia de MASLD y diabetes tipo 2, entender cómo interactúan estas enfermedades a nivel hormonal es clave para mejorar el diagnóstico precoz y optimizar los tratamientos actuales. También abre la puerta a identificar mejor el perfil de riesgo de los pacientes según su respuesta hormonal tras la ingesta de alimentos y avanzar hacia una medicina más personalizada. En este sentido, disponer de indicadores que ayuden a anticipar complicaciones o a seleccionar el tratamiento más adecuado es un reto prioritario para los sistemas de salud.

Esta investigación ha sido liderada por el grupo Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (DIAMET) de la URV y del IRB CatSud, y ha contado con la colaboración de investigadores del Hospital Universitario Joan XXIII de Tarragona, del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) – Hospital Clínic de Barcelona y del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER) —a través de sus áreas de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (CIBERDEM) y de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD).

Referencia: Astiarraga, B., Rodriguez-Castellano, A., Ceperuelo-Mallafré, V., Marsal-Beltran, A., Osuna-Prieto, F. J., Vilanova, N., Gracia-Sancho, J., Quer, J. C., Megía, A., Balteiro, A. P., Vendrell, J., & Fernández-Veledo, S. (2026). Liver fibrosis and type 2 diabetes modulate postprandial incretin and glucagon responses in fatty liver disease. Journal of Physiology and Biochemistry, 82(1), 8. https://doi.org/10.1007/s13105-026-01141-x