Investigadores de la URV y del IISPV han descubierto que las personas con obesidad no solo acumulan glucógeno en los músculos y el hígado, como el resto de las personas, sino que también lo almacenan en los adipocitos, las células que forman la grasa corporal. Como consecuencia, estas células no realizan correctamente su función y la persona desarrolla resistencia a la insulina, lo que puede dar lugar a que tengan diabetes del tipo 2. Esta ruta metabólica, descrita por primera vez, sitúa el glucógeno como un nuevo actor en la patología de la obesidad

El glucógeno es la fuente de energía derivada de la glucosa que el organismo almacena en el cuerpo como reserva energética. Siempre se había pensado que solo se acumulaba en los músculos y en el hígado, pero los investigadores Joan J. Vendrell y Sonia Fernández-Veledo, responsables del grupo de investigación DIAMET (Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas) del Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili (IISPV) y profesores de la URV, han detectado que, en los casos de obesidad, el glucógeno también se acumula en los adipocitos, las células del tejido adiposo (la grasa corporal).

El glucógeno, cuando se acumula fuera de su lugar natural, como ocurre en este caso, tiene consecuencias patológicas. Por eso, los investigadores creen que podría ser la causa de que las personas con obesidad desarrollen diabetes, puesto que, cuando el adipocito acumula demasiado glucógeno, empieza a producir unas sustancias perjudiciales para la propia célula y también para los músculos o el hígado.

Ya se ha descrito, por ejemplo, que las personas que tienen alzhéimer acumulan glucógeno en las neuronas, lo que provoca que estas no funcionen adecuadamente. También se sabe que los pacientes que sufren retinopatía diabética almacenan glucógeno en las células de la retina.

El adipocito no hace bien sus funciones

Con esta investigación se ha descubierto que la célula de la grasa también acumula glucógeno, lo que hace que no funcione correctamente. El principal motivo es que el adipocito tiene un “sensor” alterado. Las células cuentan con una especie de sensores que les ayudan a detectar si hay energía o no, para actuar en consecuencia. En casos de obesidad, el adipocito tiene mucha energía, porque acumula muchos lípidos, pero continúa captando glucosa, como si le faltara, y la almacena en forma de glucógeno.

Los investigadores creen que el siguiente paso tendría que ser identificar de qué “sensor” se trata y ver si el hecho de que no funcione correctamente es una causa o una consecuencia de la obesidad. “Nosotros creemos que es una causa, pero no lo podemos saber. Y con humanos es muy difícil de saberlo, puesto que no podemos bloquear una proteína de una persona”.

También han demostrado que al tejido adiposo de un paciente con obesidad le llega menos cantidad de oxígeno, debido a que sus adipocitos son más grandes y están más estrechos, a causa de la falta de espacio. Este hecho favorece la acumulación de glucógeno, pues la carencia de oxígeno haría ver al adipocito que no tiene energía, cuando en realidad no es así.

Lejos de un tratamiento especializado

De los resultados de esta investigación se concluye que existe una nueva ruta metabólica en el adipocito que no se había descrito hasta el momento y que es importante para conocer mejor las enfermedades de la obesidad y la diabetes.

Ahora bien, este avance tan relevante para la medicina no será fácil de aplicar para dirigir los tratamientos o solucionar estas patologías, pues “es complicado actuar sobre una proteína o una molécula que sea específica de esta nueva ruta”, explica la investigadora Fernández-Veledo. Y matiza con un ejemplo: “Esta nueva ruta de acumulación de glucógeno en la célula comparte moléculas que también controlan la acumulación de lípidos, que son muy necesarios para el organismo. Por lo tanto, si provocamos que no se almacene glucógeno, también se verá afectada la acumulación de lípidos”.

Por eso, los investigadores Vendrell y Fernández-Veledo, que también forman parte del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), aseguran que el siguiente paso debería ser comprobar “que esta ruta no actúa sobre otra ruta”, puesto que “si intentamos que no se acumule el glucógeno, podemos producir un efecto adverso o que no se acumulen lípidos”. “A corto plazo no se puede hacer demasiado, pero el hallazgo abre nuevas líneas para estudiar más, pues es un primer paso para saber qué está pasando”, añaden.

Referencia bibliográfica: Joan Vendrell, Sonia Fernández-Veledo, Victòria Ceperuelo-Mallafré, Miriam Ejarque, Carolina Serena, Xavier Duran, Marta Montori-Grau, Miguel Ángel Rodríguez, Oscar Yanes, Catalina Núñez-Roa, Kelly Roche, Prasanth Puthanveetil, Lourdes Garrido-Sánchez, Enrique Sáez, Francisco J. Tinahones, Pablo M. García-Arrobas, Anna M. Gómez-Foix, Alan R. Saltiel: “Adipose tissue glycogen accumulation is associated with obesity-linked inflammation in humans”. Molecular Metabolism, 01/2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.molmet.2015.10.001