Un estudi liderat pel grup Diabetis i Malalties Metabòliques Associades (DIAMET) de la URV i de l’IRB CatSud revela que aquesta afecció del fetge contribueix a alterar l’equilibri hormonal que regula la glucosa en sang

La malaltia hepàtica associada a disfunció metabòlica —coneguda com a MASLD per les sigles en anglès— és una de les patologies hepàtiques més freqüents als països occidentals. Engloba un conjunt d’alteracions del fetge, vinculades a factors metabòlics com l’obesitat, la diabetis tipus 2 o la resistència a la insulina i pot implicar des de l’acumulació de greix al teixit hepàtic o, en estadis més avançats, fibrosi hepàtica. Aquesta última es produeix quan el teixit hepàtic sa és substituït progressivament per teixit cicatricial que en dificulta el funcionament.

En aquest context, un estudi liderat per un equip investigador de l’Institut de Recerca Biomèdica CatSud i de la Universitat Rovira i Virgili ha analitzat com la fibrosi hepàtica i la diabetis tipus 2 influeixen en la resposta hormonal de les persones amb MASLD. Conèixer aquesta resposta permet als investigadors entendre millor la malaltia: després de menjar, l’organisme produeix una sèrie d’hormones que regulen, entre d’altres coses, el funcionament del fetge i la glucosa en sang. Si aquesta resposta es desajusta, augmenta el risc d’hiperglucèmia, resistència a la insulina i progressió de la malaltia metabòlica.

Per estudiar-ho, l’equip investigador del grup Diabetis i Malalties Metabòliques Associades (DIAMET) va avaluar la resposta hormonal en persones amb MASLD després d’ingerir un àpat estandarditzat, tenint en compte si havien desenvolupat o no fibrosi hepàtica i diabetis tipus 2. Els resultats demostren que la fibrosi és el factor que més condiciona els nivells d’una proteïna clau en el control de la glucosa, una increatina anomenada GLP-1. Les persones amb fibrosi van presentar concentracions més elevades de GLP-1 en dejú i després de menjar, independentment de si tenien o no diabetis.

En aquells casos en què la fibrosi hepàtica coexistia amb diabetis tipus 2, les alteracions hormonals eren encara més marcades. Aquesta combinació sembla tenir un efecte sinèrgic, és a dir, combinades potencien la alteració hormonal. Això reforça una idea cada vegada més present en la recerca en metabolisme: el fetge amb fibrosi no és un òrgan passiu que simplement acumula dany, sinó que participa activament en la desregulació hormonal i contribueix activament al desajustament metabòlic. Dit d’un altra manera, la fibrosi no és només una conseqüència de la malaltia metabòlica, sinó també un factor que la pot agreujar.

Donat l’augment de la prevalença de MASLD i diabetis tipus 2, entendre com interactuen aquestes malalties a nivell hormonal és clau per millorar el diagnòstic precoç i optimitzar els tractaments actuals. També obre la porta a identificar millor el perfil de risc dels pacients en funció de la seva resposta hormonal a la ingesta d’aliments i avançar cap a una medicina més personalitzada. En aquest sentit, disposar d’indicadors que ajudin a anticipar complicacions o a seleccionar el tractament més adequat és un repte prioritari per als sistemes de salut.

Aquesta recerca ha estat liderada pel grup Diabetis i Malalties Metabòliques Associades (DIAMET) de la URV i de IRB CatSud i ha comptat amb la col·laboració d’investigadors de l’Hospital Universitari Joan XXIII de Tarragona, de l’Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS) – Hospital Clínic de Barcelona i del Centre d’Investigació Biomèdica en Xarxa (CIBER) —a través de les seves àrees de Diabetis y Malalties Metabòliques (CIBERDEM) i de Malalties Hepàtiques y Digestives (CIBEREHD).

Referència: Astiarraga, B., Rodriguez-Castellano, A., Ceperuelo-Mallafré, V., Marsal-Beltran, A., Osuna-Prieto, F. J., Vilanova, N., Gracia-Sancho, J., Quer, J. C., Megía, A., Balteiro, A. P., Vendrell, J., & Fernández-Veledo, S. (2026). Liver fibrosis and type 2 diabetes modulate postprandial incretin and glucagon responses in fatty liver disease. Journal of physiology and biochemistry, 82(1), 8. https://doi.org/10.1007/s13105-026-01141-x