Investigadors de la URV i de l'IISPV han descobert que les persones amb obesitat no només acumulen glicogen als músculs i al fetge, com la resta de persones, sinó que també l’emmagatzemen als adipòcits, les cèl·lules que formen el greix corporal. Com a conseqüència, aquestes cèl·lules del greix no fan correctament la seva funció i la persona desenvolupa resistència a la insulina, que pot acabar originant diabetis del tipus 2. Aquesta ruta metabòlica, descrita per primera vegada, situa el glicogen com un nou actor dins la patologia de l’obesitat

El glicogen és la font d’energia derivada de la glucosa que l’organisme emmagatzema al cos com a reserva energètica. Sempre s’ha pensat que només s’acumulava als músculs i al fetge, però ara els investigadors Joan J. Vendrell i Sonia Fernández-Veledo, responsables del grup de recerca DIAMET (Diabetis i Malalties Metabòliques Associades) de l’Institut d’Investigació Sanitària Pere Virgili (IISPV) i professors de la URV, han detectat que en els casos d’obesitat també s’acumula glicogen als adipòcits, les cèl·lules del teixit adipós (el greix corporal).

El glicogen, quan s’acumula fora del seu lloc natural, com és aquest cas, genera conseqüències patològiques. Per això els investigadors creuen que aquesta podria ser la causa per la qual les persones amb obesitat desenvolupen diabetis, ja que quan l’adipòcit acumula massa glicogen comença a produir unes substàncies perjudicials per a la mateixa cèl·lula i també per als músculs o el fetge.

Per exemple, ja s’ha descrit que les persones que tenen Alzheimer acumulen glicogen a les neurones, la qual cosa provoca que aquestes no funcionin adequadament. O també se sap que els pacients que pateixen retinopatia diabètica emmagatzemen glicogen a les cèl·lules de la retina.

L’adipòcit no fa bé les seves funcions

Ara, amb aquesta recerca es descobreix que la cèl·lula del greix també acumula glicogen i que això provoca que la mateixa cèl·lula no funcioni correctament. El motiu principal d’aquesta situació és que l’adipòcit té un “sensor” alterat. És a dir, les cèl·lules tenen una mena de sensors que els ajuden a detectar si hi ha energia o no per actuar en conseqüència. En casos d’obesitat, l’adipòcit té molta energia, perquè té molts lípids acumulats, però capten més glucosa, com si els en faltés. I l’acumulen en forma de glicogen.

Els investigadors creuen que el següent pas hauria de ser identificar quin és aquest “sensor” i si el fet que funcioni malament és una causa o una conseqüència de l’obesitat. “Nosaltres creiem que n’és una causa, però no ho podem saber. I amb humans és molt difícil de saber, ja que no pots bloquejar una proteïna d’una persona.”

També han demostrat que al teixit adipós d’un pacient amb obesitat hi arriba menys quantitat d’oxigen, ja que els seus adipòcits són més grans i estan més estrets per la manca d’espai. Aquest fet afavoreix l’acumulació de glicogen, perquè la manca d’oxigen faria visualitzar a l’adipòcit que no té energia, quan en realitat no és així.

Lluny d’un tractament especialitzat

Amb els resultats d’aquesta investigació es conclou que existeix una nova ruta metabòlica dins l’adipòcit, fins ara no descrita, que és important per conèixer millor les malalties de l’obesitat i la diabetis.

Ara bé, aquest avenç tan rellevant per a la medicina no serà fàcil d’aplicar per dirigir els tractaments o solucionar aquestes patologies, ja que “és complicat actuar sobre una proteïna o una molècula que sigui específica per a aquesta nova ruta”, explica la investigadora Fernández-Veledo. I ho matisa amb un exemple: “Aquesta nova ruta d’acumulació de glicogen a la cèl·lula comparteix molècules que també controlen l’acumulació de lípids, que són molt necessaris per a l’organisme. Per tant, si provoquem que no s’emmagatzemi glicogen també afectaria l’acumulació de lípids”.

Per això, els investigadors Vendrell i Fernández-Veledo, que també formen part del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERdem), asseguren que el següent pas seria “trobar que aquesta ruta no actuï sobre una altra ruta”, ja que “si intentem que no s’acumuli el glucogen podem produir un efecte advers o que no s’hi acumulin lípids”. “A curt termini no es pot fer gaire, però obre noves línies per estudiar més, ja que és un primer pas per saber què està passant”, afegeixen.

Referència bibliogràfica: Joan Vendrell, Sonia Fernández-Veledo, Victòria Ceperuelo-Mallafré, Miriam Ejarque, Carolina Serena, Xavier Duran, Marta Montori-Grau, Miguel Angel Rodríguez, Oscar Yanes, Catalina Núñez-Roa, Kelly Roche, Prasanth Puthanveetil, Lourdes Garrido-Sánchez, Enrique Saez, Francisco J. Tinahones, Pablo M. Garcia-Roves, Anna Ma Gómez-Foix, Alan R. Saltiel: “Adipose tissue glycogen accumulation is associated with obesity-linked inflammation in humans”. Molecular Metabolism, 01/2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.molmet.2015.10.001