Un estudi de dos grups de recerca de la URV-IISPV i el Ciberdem mostra que, en les pacients amb un brot de lupus , quan les cèl·lules de l’artèria entren en contacte amb les lipoproteïnes LDL, la reacció d’aquestes és similar a l’arteriosclerosi, que comporta l’obstrucció de les artèries. Es demostra per primera vegada que, durant els brots, el comportament d’aquestes lipoproteïnes provoca una resposta diferent de les cèl·lules i, per tant, són més perilloses per a les artèries

El lupus és una malaltia autoimmune en què el sistema immunitari ataca les pròpies cèl·lules i teixits sans dels pacients. Afecta principalment les dones, que poden tenir molts símptomes diferents: dolor a les articulacions, cansament extrem o febre i dolor muscular, entre d’altres. Les pacients coincideixen que aquests símptomes apareixen i remeten en forma de brots, que poden ser lleus o agressius. Saber què passa durant aquests episodis o per què passen és el que investiguen científics de diferents especialitats, que volen millorar la vida de les pacients amb aquesta malaltia crònica.

Les pacients amb lupus tenen molt de perill de patir problemes cardiovasculars, malgrat que els factors de risc clàssics com la pressió arterial o el colesterol estan poc alterats. Durant els brots el seu cos es dispara des del punt de vista inflamatori i pot ser un dels motius que influeixi en aquest alt risc de malalties del cor i dels vasos sanguinis.

Dos equips investigadors, la Unitat de Recerca en Lípids i Arteriosclerosi i el grup de recerca Autoimmunitat, Inflamació i Infecció de la URV-IISPV  i del Ciberdem han sumat esforços per estudiar un grup de pacients de l’Hospital Sant Joan de Reus i d’aquesta manera tenir més informació sobre què passa a les cèl·lules arterials durant els brots, en aquest cas en relació amb el colesterol.

Conèixer com el colesterol es diposita a les artèries és important. No tant per la quantitat que en tenen a la sang sinó que, per a aquestes pacients, el problema recau en altres característiques de les LDL (lipoproteïnes de baixa densitat). Aquests dos grups ja van descobrir que en aquestes pacients la mida de les LDL o la seva càrrega elèctrica són més importants que la mateixa concentració. Ara l’equip investigador volia saber si, durant la fase del brot, aquestes lipoproteïnes de les pacients tenien alguna característica que les feia més perilloses per a les artèries.  En el treball han demostrat que sí.

Per fer l’estudi van extreure sang de pacients en estat de remissió, van separar el colesterol i van repetir el procés quan les malaltes tenien un brot. Aparentment les LDL eren idèntiques en remissió i en brot pel que fa a concentració, mida o càrrega elèctrica. Però quan van fer una simulació in vitro i van posar en contacte les cèl·lules de la paret arterial incubades amb les cèl·lules de LDL en el moment del brot, les arterials tenien una resposta típica de les artèries que desenvolupen arteriosclerosi.

És a dir, en la mateixa composició i idèntic contacte amb les cèl·lules de la paret arterial, el comportament de les lipoproteïnes LDL no és igual quan hi ha un brot que quan les pacients estan controlades. “Alguna cosa fa que la cèl·lula respongui diferent i  ara hem d’entendre què és el que provoca aquesta resposta”, expliquen Josep Ribalta i Antoni Castro, els investigadors responsables d’aquest estudi.

“Tenint en compte que aquestes pacients tenen una malaltia autoimmune i, per tant, generen anticossos que ataquen el seu propi teixit, una possibilitat és que les LDL portin adherides parts d’aquests anticossos i facin que l’artèria tingui una resposta inflamatòria exagerada”, afegeixen. Cal continuar fent estudis per conèixer millor la composició de les LDL en estat de brot i quin paper hi poden tenir les artèries de les pacients.

Referència bibliogràfica: Rodríguez-Calvo R, Guardiola M, Oliva I, Arrando H, Arranz I, Ferré A, Pellicer P, Parra S, Ribalta J, Castro A. Low-density lipoprotein from active SLE patients is more atherogenic to endothelial cells than low-density lipoprotein from the same patients during remission. Rheumatology (Oxford). 2021 Feb 1;60(2):866-871. doi: 10.1093/rheumatology/keaa380. PMID: 32844232